Oct 30 2007
Реакция клеток на повреждающие воздействия зависит от типа, продолжительности и тяжести последних. Так, малые дозы токсинов или непродолжительная ишемия могут вызвать обратимые изменения, тогда как большие дозы того же токсина и продолжительная ишемия приводят к немедленной гибели клетки или медленному необратимому повреждению, приводящему к клеточной смерти. Continue Reading »
Tags: Белки, Механизмы, ЦитоскелетOct 25 2007
Если же ишемия продолжается, то развиваются необратимые изменения, которые морфологически ассоциируются с выраженной вакуолизацией митохондрий и их крист, повреждением плазматических мембран и набуханием лизосом. В матриксе митохондрий появляются крупные хлопьевидные аморфные уплотнения. В миокарде признаки необратимости повреждения наблюдаются через 30—40 мин после начала ишемии. Массив-ное поступление кальция в клетку сопровождается потерей белков, ферментов и РНК. Клетки могут также терять метаболиты, необходимые для восстановления запасов АТФ. Повреждение лизосомальных мембран приводит к выделению их ферментов в Continue Reading »
Tags: Белки, Гемосидерин, ЦитоскелетOct 25 2007
В отличие от прокариот клетки эукариот наряду с более сложным строением ядра имеют ряд специфических компарт-ментов в цитоплазме, таких как цитоскелет, мембраносвязан-ные компартменты (в частности, эндоплазматическая сеть), митохондрии и др. Наличие таких внутриклеточных отделов способствует передаче информации, накоплению различных субстанций, повышению реактивности и др. Сильное развитие полупроницаемых липидосодержащих мембран в различных компартментах обеспечивает протекание окислительного фос-форияирования и других процессов, требующих пространственного разделения промежуточных метаболитов. Неко-горые компартменты или их части (органеллы) в течение жизни клетки изменяются мало, тогда как другие, Continue Reading »
Tags: лимфоциты, мембраны, СтроениеOct 20 2007
Избыток белка является причиной морфологически выявляемых скоплений вещества в клетках, которые выглядят как округлые эозинофильные капли, вакуоли или массы.
При почечных заболеваниях, связанных с потерей белка с мочой (протеинурия), белки проходят через гломерулярный фильтр в проксимальные канальцы, откуда белок реабсорбиру-ется эпителиальными клетками с помощью пиноцитоза. Пино-цитозные пузырьки сливаются с лизосомами, формируя фаго-лизосомы, которые образуют капли в цитоплазме эпителиальных клеток проксимальных канальцев.
Эндоплазматическая сеть плазматических клеток участвует в активном синтезе иммуноглобулинов и может выглядеть растянутой и заполненной крупными гомогенными Continue Reading »
Oct 15 2007
Меланин образуется в меланоцитах тогда, когда тирозиназа катализирует окисление тирозина в дегидроксифенилаланин.
Гемосидерин — пигмент гемоглобина, аккумулирующий железо в клетках. В норме железо доставляется с помощью транспортных белков трансферринов. В клетках железо накапливает-ся, связываясь с белком апоферритином и образуя мицеллы ферритина. Ферритин встречается во многих типах клеток в норме. Когда имеется общий или местный избыток железа, ферритин образует гранулы гемосидерина. Таким образом, ге-мосидерин представляет собой агрегаты мицелл ферритина. В норме малые количества гемосидерина встречаются в моно-нуклеарных фагоцитах костного мозга, селезенки и печени — органах, участвующих в разрушении эритроцитов. Continue Reading »
Oct 10 2007
Термины гиперемия (полнокровие) и венозный застой отражают патологическое повышение объема циркулирующей крови в пораженной системе, ткани или органе. Первый термин употребляют чаще для обозначения активной, т.е. артериальной гиперемии, хорошо заметной лишь у живого человека. В зависимости от причин, условий и связанных с ними механизмов развития выделяют воспалительную, постишемическую (после ишемии, т.е. местного малокровия ткани) и дискомпрессион-нУю (при резкой смене барометрического давления) гиперемию.Гиперемированные ткани приобретают красноватый оттенок, их Continue Reading »
Tags: изменения, Строение, шокOct 05 2007
Патологический процесс может повреждать промежуточные филаменты. При алкогольных поражениях печени следствием такого поражения является формирование в цитоплазме набухших гепатоцитов изолированных эозинофильных включений, известных как тельца (гиалиновые тельца) Маллори (F.B.Mal-lory, см. главу 17). Повреждение цитоскелета может вызывать набухание или баллонизацию клеток. При синдроме Кушинга (H.W.Cushing; синдром гиперфункции коры надпочечников) в цитоплазме кортикотропоцитов аденогипофиза появляются гиалиновые включения Крука (A.C.Crooke, см. главу 23). Появление пучков или сплетений нейрофибрилл при болезни Альцгей-мера (A.Alzheimer; разновидность пресенильного слабоумия) и синдроме Дауна (J.Down; синдром врожденной трисомии 21-й пары хромосом, см. главу 26) трактуют как последствия повреждения Continue Reading »
Tags: Гольджи, Лизосомы, филаментыOct 05 2007
Венозный застой в системе большого круга кровообращения. Причинами являются венозный застой в малом круге кровообращения, особенно с бурой индурацией легких (см. схему 3.2); хронические диффузные склеротические изменения в легких, развивающиеся при некоторых формах туберкулеза, хронической пневмонии, профессиональном запылении (у шахтеров и др.); правожелудочковая недостаточность кардиогенной природы; пороки правого сердца; сжатие устьев полых вен опухолью средостения. При первых двух причинах развивается компенсаторная гипертрофия стенки правого желудочка (легочное Continue Reading »
Tags: изменения, мембраны, Строение