Jan
30
2008
Значение геморрагии зависит от объема кровопотери, ее темпа и локализации процесса. Быстрая потеря до 20 % объема Циркулирующей крови или медленная потеря даже еще большего ее количества имеют, как правило, небольшое клиническое значение. Более острые и более крупные кровопотери могут вызвать гиповолемический шок. Многократные кровотечения особенно наружные, приводят не только к утрате массы крови’ но и к уменьшению количества железа в плазме. В свою очередь хроническая потеря железа заканчивается железодефицитной анемией. Наиболее опасным является кровоизлияние в головной мозг.
ДВС — синдром, о котором говорилось выше, характеризуется не только кровотечениями. При нем в мелких сосудах кожи, почек, реже других органов формируются тромбы. В случае закупорки ими сосудов могут погибать значительные участки органов, например корковый слой почек.
5. Тромбоз — прижизненная патологическая коагуляция крови в просвете кровеносного русла. К нему приводит нарушение регуляции гемостаза, т.е. сбалансированного взаимодействия четырех его систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелия и тромбоцитов. Р.Вирхов (R.Virchow) выделял три группы причин тромбоза (триада Вирхова).
Повреждение структуры и нарушение функции эндотелия — наиболее важная причина тромбообразо-вания. Самые частые примеры: формирование тромбов на атеро-склеротических бляшках, особенно изъязвленных, или на поверхности поврежденного эндокарда, покрывающего подлежащую зону инфаркта миокарда (см. главу 11).
Замедление и изменение направления (завихрения) кровотока. Замедление тока крови особенно часто приводит к тромбозу вен, в которых и в норме скорость кровотока ниже, чем в артериях. Различные патологические деформации стенок кровеносного русла (варикозное расширение вен, аневризмы сердца и сосудов) способствуют возникновению в этих зонах тромбоза. Большое значение имеет также стаз, т.е. временная патологическая остановка кровотока (рис. 3.6). Например, при полицитемии (см. главу 12) повышенная вязкость крови вызывает стаз и как следствие тромбоз мелких сосудов. При нормальной циркуляции форменные элементы крови перемешаются в осевом слое кровотока. Внешние слои представлены плазмой. При стазе тромбоциты выходят во внешний слой кровотока, контактируют с эндотелием, прилипают к нему Стаз способствует также местному накоплению активированных факторов коагуляции. Что касается завихрений, го они сопровождаются уменьшением образования ПГ1; и тканевого активатора плазминогена.
No tags for this post.
Related posts
Jan
25
2008
Изменения состава крови, располагающие к агрегации тромбоцитов и формированию фибрина. После серьезных травм, хирургических операций, на поздних сроках беременности или после родов, а также при диссеминированном канцероматозе встречается повышенная склонность крови к коагуляции. Многие из этих состояний располагают к увеличению количества тромбоцитов, которые становятся более адгезивными. Возрастают также уровни содержания факторов коагуляции 5 плазме, а уровни антитромбина III и белка С, напротив, сни-каются. Повышенная свертываемость Continue Reading »
No tags for this post.
Related posts
Jan
20
2008
Тромбоз в п о л о с г я х сердца нередко развивается в предсердиях, в частности в области ушка, особенно справа. Условиями возникновения является сердечная недостаточность, фибрилляция расширенного предсердия, например, при митральном стенозе. В последнем случае левое предсердие может быть почти педиком заполнено тромбом. В желудочках причиной пристеночного тромбоза становится эндокард, поврежденный над зоной инфаркта. Наконец, небольшие, в основном тромбоцитарные вегетации, т.е. наложения, возникают при острых формах ревматизма, при сепсисе.
К исходам тромбоза относят: 1) контракцию (сжатие) ткани тромба за счет сокращения в ней массы фибрина; 2) лизис с помощью плазмина и протеолитических ферментов нейтро-фильных лейкоцитов; 3) организацию, т.е. прорастание соединительной тканью; 4) инкорпорацию в стенку кровеносного русла, особенно в области аневризмы, с последующей эндоте-лизацией.
Окклюзивные красные тромбы в венах обычно хорошо подвергаются контракции. Они могут оставаться прикрепленными к стенке в том месте, где был поврежден эндотелий, а затем со стороны стенки началась организация. Ретракция (сжатие и отход от стенки сосуда) тромба, его растворение под воздействием плазмина, а также ферментов макрофагов и лейкоцитов, приводит к канализации тромба (рис. 3.9) и реканализащш сосуда, т.е. полному или частичному восстановлению просвета и кровотока. Важную роль в этих процессах выполняет сеть капилляров, бурно развивающаяся в ткани тромба при его организации. Если канализации не происходит, то тромб полностью замещается грануляционной тканью, которая по мере созревания и коллагенизации становится фиброзной. Таким образом, вена в участке тромбоза может превратиться в плотный рубцо-вый шнур. В некоторых, особенно тазовых, венах попадаются флеболиты — венные камни, или конкременты, являющиеся результатом петрификации (обызвествление) тромба.
В артериях окклюзивные белые тромбы, формирующиеся медленнее, чем их красные аналоги в венах, содержат большое количество тромбоцитов. Поскольку эндотелий в артериях является относительно бедным источником активаторов плазминогена, это способствует длительному прикреплению тромба. Реканализация пораженной артерии — процесс еше более редкий по сравнению с венами.
Tags:
Ретракция,
Тромбоэмболия,
эмболия
Related posts
Jan
15
2008
ПРИ венах нижних конечностей и таза могут образовываться тромбы. При отрыве от места прикрепления они начинают циркуляцию, попадают в нижнюю полую вену и далее, через правое сердце, в легочный ствол (см. схему 3.2). Крупные эмболы. исходящие из зон тромбоза в бедренных или тазовых венах, застревают в области бифуркации легочного ствола на левую и правую легочные артерии Двигаясь при большом давлении крови, иногда они закупоривают обе артерии. Это приводит к внезапному прекращению кровоснабжения легких, объем которого падает минимум на 60 %, и к резкой дилатации правого желудочка {острое легочное сердце). Бы-стро возникает тяжелая правожелудочковая недостаточность, а затем наступает смерть от сердечно-сосудистого коллапса.
Закупорка ветвей легочных артерий среднего калибра частями эмбола приводит к кровоизлияниям в легочную ткань и к право-желудочковой недостаточности, а обструкция мелких, концевых ветвей — к инфарктам легких. Случаи поражений средних и концевых артерий занимают 20—30 % от числа всех наблюдений тромбоэмболии системы легочного ствола. Остальное количество относится к внезапной смерти от коллапса, описанной выше. Это тяжелое осложнение представляет собой большую проблему, унося, например, в США ежегодно до 50 тысяч жизней.
Тромбоэмболия бывает и в других отделах артериального русла. Особенно часто ее источником служат тромбы, возникшие на изъязвленных атеросклеротических бляшках. Из аорты, пораженной атеросклерозом, эмболы попадают в сосуды почек, нижних конечностей, реже других органов. Источником тромбоэмболии могут быть также пристеночные тромбы в камерах и на клапанах сердца. В этом случае есть опасность попадания эмболов в сосуды головного мозга (см. схему 3.2).
Клеточная эмболия встречается обычно у больных злокачественными опухолями. Последние, прорастая и разрушая ткани на своем пути, прорастают и сосуды, давая клеточный отсев в лимфатическое и кровеносное русло. Далее в результате эмболии опухолевых клеток развиваются метастазы, дистантные опухолевые узлы в других органах и тканях (см. главу 7). Так, при раке бронха возникают метастазы в региональных лимфатических узлах, далее гематогенные поражения головного мозга, печени, костей. Рак предстательной железы ме-тастазирует в лимфатические узлы таза, иногда в парааорталь-ные и даже надключичные узлы, затем гематогенно — в кости.
Микробная эмболия может начинаться в крупных гнойниках, абсцессах. Расплавляющее действие ферментов гноя на ткани создает условия для проникновения микробов в кровеносное русло и при определенных условиях — для их диссеми-нации с формированием дочерних (метастатических) абсцессов или очагов воспаления, удаленных от источника.
Жировая эмболия возникает при переломах трубчатых костей и размозжениях тканей, что способствует проникновению частиц жира в венозное русло. Частицы эти можно затем обнаружить в капиллярах легких (рис. 3.10), реже — почек, головного мозга. Постепенно они уничтожаются макрофагами.
Эмболия околоплодными водами (амниоти-
Tags:
ишемия,
Тромбоэмболия,
эмболия
Related posts
Jan
05
2008
Заканчивается смертью примерно у 80 % больных, у которых она возникает. Амниоти-ческая жидкость, включающая элементы плода, через плацентарное русло попадает в вены матки и дальше — в большой круг кровообращения. Гуморальные факторы жидкости вызывают спазм легочных сосудов и сократительную слабость сердца, а элементы плода — ДВС-синдром. Continue Reading »
Tags:
инфаркт,
ишемия,
эмболия
Related posts