Feb 20 2008
Секреция
Вскоре после начала адгезии происходит реакция высвобождения, т.е. выброс из цитоплазмы тромбоцитов различных веществ (см. главу 4). Из а-гранул высвобождаются фибриноген, фибронектин, тромбоцитарный фактор роста и [3-тромбомодулин. Плотные гранулы выделяют Са2~\ аденозин-дифосфатазу (АДФ), гистамин и серотонин. При этом на поверхности тромбоцитов активируется фактор III, который связывается с факторами коагуляции VIII и V. Последние являются кофакторами при активации факторов X и II, обеспечивающих работу внутренней системы коагуляции. В ходе активации тромбоцитов образуются метаболиты арахидоновой кислоты, в частности тромбоксан А2 (ТхА2).
Агрегация стимулируется тремя продуктами: вышеуказанным тромбоксаном, АДФ и тромбином. В самом начале это обратимый процесс, но по мере своего прогрессирования и соединения трех стимулирующих продуктов становится необратимым. Полимер фибрина, формирующийся при воздействии тромбина на фибриноген, связывается с коагулятом и способствует образо-ванию стабильного агрегата, иногда неправильно называемого тромбом. Кроме TxAi, к метаболитам арахидоновой кислоты относят простациклин — простагландин 1:. Первый из них — результат активации тромбоцитов, второй вырабатываемая эндотелием. ТхА, — сильный вазоконстриктор и агрегагор пластинок — очень неустойчив и существует в изолированной форме не дольше 30 с. ПП; существует около 2 мин и является мощным вазоднла-татором и ингибитором агрегации тромбоцитов. В малых количествах он вырабатывается нормальным эндотелием, но повреждение сосуда сопровождается значительным увеличением его продукции.
Повреждение эндотелия вызывает два противоположных эффекта. Первый выражается в том, что обнажение субэндотели-альных структур вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов, которые находятся под влиянием двух синергистов, вырабатываемых эндотелием, — расслабляющим фактором-дериватом эндотелия и ПП2. Второй эффект заключается в том, что ПП, предупреждает агрегацию тромбоцитов в гораздо меньшей концентрации, чем это нужно для предупреждения адгезии. Поэтому минимальное повреждение эндотелия приводит к адгезии, но не к агрегации пластинок.
Таким образом, в норме существует равновесие между воздействиями ТхЛ2 (стимулятор агрегации), с одной стороны, и /7/7., а также расслабляющим фактором-дериватом эндотелия (ингибитор агрегации), с другой. Нарушение этого равновесия может сопровождаться кровотечением или тромбозом.
4. Кровотечение (геморрагия) — выход крови из кровеносного русла в ткани или во внешнюю среду. Тенденция к спонтанному кровотечению или кровопотере в ответ на повреждение, подчас незначительное, обозначается сборным понятием г е-моррагический диатез. Такое состояние может быть обусловлено количественными или качественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью одного или более факторов коагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки.