May
30
2008
После нейтрализации повреждающих факторов начинается восстановление поврежденной ткани. В процессе заживления поврежденная ткань восстанавливается в результате регенерации паренхиматозных клеток или замещается путем заполнения дефекта соединительной тканью (рубцевание), или вследствие комбинации этих двух процессов. Различают 4 компонента процесса заживления: 1) новообразование кровеносных сосудов (ангиогенез); 2) миграцию и пролиферацию фибробластов; 3) продукцию внеклеточного матрикса; 4) созревание и организацию соединительной ткани.
Процесс восстановления начинается в раннюю фазу воспаления. Иногда уже через 24 ч после повреждения пролифери-руют фибробласты и эндотелиальные клетки, образуя (через 3—5 дней) специализированный тип ткани (грануляционную ткань), которая играет главную роль в рубцевании (схема 4.9, а. б). Эта ткань называется грануляционной потому, что, располагаясь на поверхности раны (а), имеет зернистый (гранулярный) вид (б). Для нее характерна пролиферация вновь образованных мелких кровеносных сосудов и фибробластов. Множественные изгибы мелких сосудов создают макроскопически впечатление сероватых зерен (гранул). Новые сосуды образуются от существующих почкованием или ответвлением. Этот процесс называется ангиогенезом, или неоваскуляризацией. В развитии новых капиллярных сосудов различают четыре этапа: 1) протео-
литическое разрушение базальной мембраны сосудов с образованием капиллярных отростков и одновременной миграцией клеток: 2) миграцию эндотелиальных клеток в направлении ан-гиогенного стимула; 3) пролиферацию эндотелиальных клеток сразу после миграции клеток; 4) созревание эндотелиальных клеток и их организацию в капиллярные трубки. Вновь образованные сосуды имеют проницаемые межэндотелиальные контакты, допускающие выход белков и эритроцитов из сосудистого русла. Поэтому грануляционная ткань нередко бывает отечной.
Некоторые факторы могут стимулировать ангиогенез. в том числе основной фактор роста фибробластов и фактор роста эндотелия сосудов. Основной фактор роста фибробластов выделяется активированными макрофагами и может влиять на любые этапы ангиогенеза. Фактор роста эндотелия сосудов продуцируют опухолевые клетки; он вызывает как ангиогенез, так и повышение проницаемости сосудов (влияет на опухолевый ангиогенез и рост кровеносных сосудов в норме), а также участвует в хроническом воспалении и заживлении ран. Миграцию фибробластов к месту повреждения и их одновременную пролиферацию вызывают факторы роста и фиброгенные цитокины, которые образуются в макрофагах. Некоторые из этих факторов роста стимулируют синтез коллагена и других молекул соединительной ткани, а также модулируют синтез и активацию метал-лопротеиназ и ферментов, участвующих в разрушении компонентов внеклеточного матрикса (схема 4.10).
Заживление ран. Классическим примером заживления ран является заживление чистых, неинфицированных хирургических разрезов, соединенных с помощью хирургического шва. Такое заживление называют первичным соединением, или заживлением первичным натяжением. Разрез вызывает гибель ограниченного количества эпителиальных и соединительнотканных клеток и нарушение целости эпителиальной базальной мембраны. Узкое пространство разреза сразу заполняется свертками крови, содержащими фибрин и клетки крови; дегидратация поверхности свертка крови приводит к образованию струпа, закрывающего рану.
Tags:
регенерация,
ткань,
Эпидермис
Related posts
May
25
2008
Димерный IgA синтезируется плазматическими клетками в собственной пластинке слизистой оболочки кишечника, дыхательного и мочевыводящего трактов. Затем этот иммуноглобулин в большом количестве выделяется в просвет кишечника и других трактов, что достигается с помощью двух специфических транспортных систем.
Первая система: местно вырабатываемый IgA получает доступ в просвет органа благодаря предварительному комплекси-рованию с SC; последний действует в качестве рецептора на базальной поверхности эпителиоцитов и является высокоспецифичным по отношению к полимерному иммуноглобулину, в частности к димеру IgA; IgA подвергается затем Continue Reading »
Tags:
IgA,
антиген,
Фенотипические
Related posts
May
25
2008
Когда происходит значительная утрата клеток и тканей, например при инфаркте, изъязвлении, образовании абсцесса, а также поверхностных ранах с большими дефектами тканей, ре-паративные процессы затруднены. Основной проблемой во всех этих случаях является значительный дефект ткани, который должен быть замешен. Регенерация паренхиматозных клеток не может полностью восстановить оригинальную архитектонику. Обильная грануляционная ткань растет с краев, формируя рубец. Такое заживление ран называется заживлением вторичным соединением, или вторичным натяжением.
Вторичное заживление отличается от первичного следующими признаками: Continue Reading »
Tags:
воспаление,
Коллаген,
ткань
Related posts
May
25
2008
Через 24 ч в краях разреза появляются нейтрофилы. которые продвигаются к фибриновому сгустку. Эпидермис по краям разреза утолщается в результате митотической активности базаль-ного слоя кератиноцитов и фибробластов, и через 24—48 ч тяжи из эпителиальных клеток как мигрирующие, так и растущие вдоль краев разреза дермы образуют по мере движения компоненты базальной мембраны. Они сливаются посередине поверхности струпа, формируя таким образом непрерывный, но тонкий слой эпителия.
Через 3 дня нейтрофилы обычно заменяются макрофагами. Постепенно грануляционная ткань замещает пространство раз-реза. Коллагеновые волокна имеются в краях разреза, Continue Reading »
Tags:
Коллаген,
ткань,
Эпидермис
Related posts
May
15
2008
Механизмы фиброплазии при заживлении ран — пролиферация клеток, межклеточные взаимодействия, клеточно-мат-риксные взаимосвязи и осаждение внеклеточного матрикса — похожи на те, которые отмечаются при фиброзе, сопровождающем хроническое воспаление (ревматоидный артрит, фиброз легких, цирроз печени). При заживлении ран, однако, фиброз связан с персистированием начальных стимулов для гиперплазии или развитием иммунных и аутоиммунных реакций, при которых лимфоцитарно-моноцитарные взаимодействия поддерживают синтез и секрецию факторов роста и фиброгенных цитокинов, протеолитических ферментов и других биологически активных молекул. Continue Reading »
Tags:
воспаление,
микроскоп,
рубец
Related posts
May
10
2008
Фибринолиттеская система крови способствует развитию сосудистых феноменов при воспалении (см. главу 3). Акиватор плазминогена (выделяется эндотелием, лейкоцитами и другими тканями) расщепляет плазминоген — белок плазмы, который связывается с развивающимся фибриновым тромбом, образуя плазмин — мультифункциональный фермент. Калликреин и активированный фактор Хагемана также могут превращать плазминоген в плазмин in vitro, но физиологический смысл этого явления непонятен. Плазмин играет важную роль в растворении фибриновых тромбов, вызывая расщепление фибрина, который влияет на проницаемость сосудов. Continue Reading »
Tags:
комплемент,
медиаторы,
полипептиды
Related posts
May
05
2008
В полых и трубчатых органах инфаркты бывают трансму-ральными (с поражением всей толщи стенки) и интрамуральны-ми (с поражением какого-либо внутреннего слоя стенки). И $-вестно, что при обширном трансмуральном инфаркте миокарда, в особенности подвергшемся вторичной колликвации (размягчение в ходе воспаления), весьма велика опасность разрыва сердца в зоне поражения.
Под микроскопом уже на вторые сутки по краям некротического поля инфаркта заметны признаки развивающегося воспаления (рис. 3.13 и 3.14). Гиперемия, отек, прогрессирующая лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация по краям инфаркта Continue Reading »
Tags:
воспаление,
микроскоп,
фактор
Related posts