Oct 05 2007
Передвижение клеток
Патологический процесс может повреждать промежуточные филаменты. При алкогольных поражениях печени следствием такого поражения является формирование в цитоплазме набухших гепатоцитов изолированных эозинофильных включений, известных как тельца (гиалиновые тельца) Маллори (F.B.Mal-lory, см. главу 17). Повреждение цитоскелета может вызывать набухание или баллонизацию клеток. При синдроме Кушинга (H.W.Cushing; синдром гиперфункции коры надпочечников) в цитоплазме кортикотропоцитов аденогипофиза появляются гиалиновые включения Крука (A.C.Crooke, см. главу 23). Появление пучков или сплетений нейрофибрилл при болезни Альцгей-мера (A.Alzheimer; разновидность пресенильного слабоумия) и синдроме Дауна (J.Down; синдром врожденной трисомии 21-й пары хромосом, см. главу 26) трактуют как последствия повреждения цитоскелета.
Передвижение клеток. Движение клетки, вызывающее подчас изменение ее формы (например, при миграции или поглощении каких-либо частиц), зависит от функции актиновых микрофиламентов и в некоторых случаях — миозина. Передвижение клеток лежит в основе многих процессов при закладке и формировании тканей и органов, воспалении, заживлении, иммунной защите, распространении злокачественных опухолей и росте новообразованных капилляров (ангиогенез). Существует два этапа в перемещении тела клетки. Вначале происходит выпячивание части клетки в том направлении, куда она будет двигаться, а затем сокращение и подтягивание оставшейся части к первой из них. Первый этап, по-видимому, почти полностью реализуется за счет функции филаментов актина, поперечно связанных с актинсвязываюшими белками — талином. винку-лином, а-актином. Чтобы произошло движение, требуется временное прикрепление клетки к субстрату, в котором она находится. При этом важен именно кратковременный характер прикрепления, так как необратимая адгезия (прилипание, прикрепление) будет фиксировать клетку на месте. Однако если при-крепление не является адекватным, движение клетки не состоится.
Так, фибробласты образуют дискретные (состоящие из разных реакций и частей) контакты с субстратом своего окружения и могут оказывать на него весьма сильное местное воздействие. При заживлении ран миофибробласты действуют подобно лебедкам, стягивая воедино субстрат, с которым произошли контакты, и вызывая контракцию (сужение, сжатие) раны (см. главу 4). И хотя это уменьшает плошадь раневого дефекта, имеются потенциально вредные воздействия, такие как контрактуры после ожогов или контракция стекловидного тела глаза, вызывающая отслойку сетчатки (см. главу 26). Клетки, более инва-зивные, чем фибробласты, т.е. обладающие еще большими возможностями для проникновения через субстрат, не оказывают на него сильного местного давления и имеют свойства к адгезии скорее диффузного, чем местного характера. Способность к диффузной (распространенной) адгезии позволяет клетке продвигаться через субстраты слабой жесткости, например через поверхности других клеток. Если клетка не способна продвигаться сквозь окружающие ее клетки, то она пребывает в состоянии контактного торможения. Утрата контактного торможения процесса передвижения дает возможность клетке освободиться от позиционного контроля и стать инвазивной, т.е. способной к передвижению в субстрате и матриксе микроокружения. Конечно же. далеко не все инвазивные клетки являются опухолевыми, злокачественными. Вот два примера очень частой неопухолевой клеточной инвазии: полиморфно-ядерные ней-трофильные лейкоциты способны к обширной и дистантной инвазии разных тканей при воспадении (см. главу 4), а эпители-оциты могут проходить через территорию, занятую фиброблас-тами, в ходе заживления ран.
Related posts
Все о делопроизводстве. Продукты и услуги ИнтерТраст: курсы делопроизводства.